Endocarditis

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Discusión
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Presentación

Preescolar de 3 años de edad, procedente de resguardo indígena, sin antecedentes de importancia. Consulta por cuadro clínico de 8 días de evolución consistente en dolor en rodilla derecha, limitación funcional severa, fiebre alta no cuantificada y rápido deterioro de su estado general; refiere concomitantemente dificultad respiratoria y aparición de lesiones pustulosas en muslo derecho, al igual que lesiones violáceas en extremidades superiores, motivo por el cual consulta al hospital local de donde es remitido al tercer nivel de atención.

Preguntas

¿Cuál es su diagnóstico?
¿Qué ayudas diagnósticas solicitaría?
¿Cómo haría el manejo inicial de este paciente?
¿Por qué se presentan las lesiones observadas en las manos?

Discusión

El caso presentado corresponde a un paciente con una endocarditis infecciosa (EI) aguda y fulminante causada por Estafilococo aureus.

La Endocarditis Infecciosa es una enfermedad rara, pero con alta mortalidad cuya epidemiología ha venido cambiando en los últimos años. La enfermedad cardiaca reumática y las cardiopatías congénitas no operadas eran sus principales factores predisponentes, en la actualidad, las cardiopatías congénitas operadas con shunt residual y uso de material protésico se están imponiendo como el principal factor de riesgo para esta infección, es importante anotar que en el 8 al 10% de los pacientes, la infección se presentará sin un factor de riesgo identificado y como consecuencia de bacteremia por estafilococo aureus principalmente.

La gran mayoría de los agentes causantes de EI son cocos gram positivos, ej. Estreptococo viridans, Estafilococo aureus, Estafilococos coagulasa negativos y Enterococos junto con microorganismos fastidiosos agrupados bajo el acrónimo HACEK (Haemophilus species, Aggregatibacter species, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, and Kingella species); en la actualidad el Estafilococo aureus ha desplazado al Estreptococo viridans como el principal responsable de la EI, lo cual refleja los factores de riesgo cambiantes para la enfermedad tales como hospitalizaciones, uso de catéteres y dispositivos intravasculares y la cirugía cardiovascular. Otros microorganismos, al igual que los hongos, son menos frecuentemente asociados con esta patología.

La fisiopatología de la Endocarditis infecciosa, inicia con un flujo turbulento a alta velocidad que lesiona el endotelio vascular y predispone a trombogénesis y endocarditis trombótica no bacteriana; en algún momento y por circunstancias diversas, el paciente puede presentar una bacteremia, adherencia bacteriana al trombo, formación de la vegetación y embolia de la misma.

Las manifestaciones clínicas están relacionadas con cuatro fenómenos: bacteremia, valvulitis, fenómenos inmunológicos y embolia. El cuadro clínico puede ser agudo y fulminante como se da en la Endocarditis infecciosa por Estafilococo aureus, o por el contrario, ser más larvado, con presencia de fiebre moderada, pérdida de peso, sudoración, mialgias, artralgias, fatiga y debilidad. Las manifestaciones inmunológicas como la glomerulonefrítis y vasculares como las lesiones de Janeway, los nódulos de Osler, las manchas de Roth y las hemorragias en astilla son menos frecuentes en los niños que en los adultos.
Los criterios de Duke aún son válidos para el diagnóstico de esta entidad, pero se han venido modificando con las nuevas tecnologías moleculares utilizadas para el diagnóstico microbiológico y con las nuevas técnicas en imagenología.

El tratamiento es médico, con algunas indicaciones muy precisas de manejo quirúrgico. El tiempo de tratamiento antibiótico sugerido debe ser prolongado, 4 semanas o más de manejo intravenoso que permita erradicar la infección establecida en la matriz de biofilm formado sobre la superficie endocárdica. Se debe emplear al menos un antibiótico bactericida y evitar antibióticos bacteriostáticos como la clindamicina en el manejo de infecciones endovasculares.

El uso de profilaxis para endocarditis infecciosa es muy controversial y tradicionalmente se ha empleado sin un sustento científico. La Guía emitida por la American Heart Association en 2007, enfatiza en la importancia de una buena higiene oral con prevención de la enfermedad periodontal y propone una aproximación más restringida para el uso de profilaxis antibiótica, de tal manera que se limite a pacientes seleccionados, sometidos a procedimientos de alto riesgo, ej. Pacientes con válvulas protésicas, cardiopatías operadas y uso de material protésico (en los primeros 6 meses después del procedimiento), o cardiopatías cianosantes con fisiología de ventrículo único, sometidos a manipulación gingival (bacteremia de mayor magnitud) o periapical con perforación de la mucosa ora; en cepillado dental y extracciones dentarias, no estaría indicada la profilaxis. Las guías NICE 2008 son aún más restrictivas en cuanto a la profilaxis para prevenir la endocarditis infecciosa, sin mostrar impactos desfavorables hasta el momento, aunque se debe tener en cuenta que otros estudios han mostrado resultados controversiales principalmente en adultos. En procedimientos del tracto respiratorio, gastrointestinal, genitourinario, dermatológicos o traumatológicos, no se recomienda la profilaxis para endocarditis infecciosa, salvo contadas excepciones como amigdalectomía o adenoidectomía o cuando el procedimiento es para el manejo de una infección confirmada como drenaje de un absceso cutáneo o un foco osteoarticular.

La higiene oral con visitas periódicas al odontólogo en niños con cardiopatías es la mejor profilaxis para la endocarditis infecciosa.

En individuos de alto riesgo existe un vacío en cuanto a la profilaxis en procedimientos como los tatuajes y el piercing (ej. perforación de la lengua y membrana mucosa), no hay datos sobre la incidencia de la endocarditis ni la efectividad de la profilaxis en dicha población.

Desenlace

Las imágenes presentadas de las manos de este paciente, corresponden a varias de las lesiones dermatológicas descritas en la endocarditis infecciosa de etiología bacteriana. Estas lesiones no son patognomónicas de la endocarditis, se presentan en el 25 al 37% de los pacientes jóvenes y se deben a migración de émbolos sépticos. Entre las lesiones descritas están las lesiones de Janeway que son manchas purpúricas que no desaparecen a la presión localizadas en palmas y plantas, los nódulos de Osler que son lesiones subcutáneas rojo-violáceas de dolor exquisito presentes sobre yemas de los dedos de manos y pies y sobre las eminencias tenar e hipotenar, la embolización séptica también puede producir hemorragias subungueales con patrón lineal denominadas hemorragias en astilla y en los ojos pueden observarse hemorragias retinianas denominadas manchas de Roth.

 

El paciente fue ingresado al Hospital Infantil de la Cruz Roja en Manizales en mal estado general, observándose en el triángulo de evaluación pediátrica un paciente con compromiso del sensorio (lado A), marcada dificultad respiratoria (lado B) y mala perfusión (lado C).

 

Se realiza diagnóstico fisiopatológico de falla cardiorrespiratoria, posible choque séptico de origen osteoarticular, se inicia estabilización y manejo inicial del paciente siguiendo los principios generales para el abordaje del paciente séptico: A: antibióticos en la primera hora previa toma de cultivos si es posible, B: búsqueda del foco infeccioso y drenaje si es el caso, C: cristaloides, coloides, catecolaminas y corticoesteroides.

 

En la unidad de cuidados intensivos se continua el manejo ya iniciado del paciente con antibióticos de amplio espectro, se toman hemocultivos y se valora con ortopedia quien realiza artrotomía de cadera y rodilla derechas obteniéndose abundante material purulento que se envía para cultivo.

 

El paciente evoluciona tórpidamente a pesar del manejo agresivo con ventilación mecánica, líquidos, catecolaminas, hidrocortisona y antibióticos de amplio espectro, fallece al sexto día después de su ingreso a la UCI. Los hemocultivos tomados al ingreso, al igual que los cultivos de cadera, de rodilla y el urocultivo fueron reportados con crecimiento de Staphylococcus áureus resistente a oxacilina, sensible a clindamicina, resistente a eritromicina, con test de inducción de clindamicina negativo y con MIC para vancomicina de 1.



Como parte de la valoración del paciente crítico en cuidado intensivo, se hizo un ecocardiograma que mostró una lesión vegetante subaórtica de 19,1 x 11,2 mm que entraba y salía del ventrículo izquierdo según el ciclo cardiaco, compatible con endocarditis infecciosa.

Aprendizaje

• La epidemiología de la endocarditis infecciosa ha cambiado en lo referente a sus factores predisponentes y a su etiología, han dejado de ser la enfermedad cardiaca reumática y las cardiopatías congénitas no operadas junto al estreptococo viridans los más frecuentes, en la actualidad lo son las cardiopatías congénitas operadas con shunt residual y uso de material protésico junto al estafilococo aureus como principal responsable.

 

• Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son variadas, con cuadros subagudos, larvados con manifestaciones sistémicas, o y fulminantes como en el paciente descrito.

 

• La primera aproximación al paciente críticamente enfermo o lesionado se debe realizar con el triángulo de aproximación pediátrica, el cual permite identificar situaciones potencialmente mortales y emprender las medidas iniciales de estabilización.

 

• La sepsis y el choque séptico son patologías tiempo dependientes, por cada hora que se retrase el inicio de antibióticos de amplio espectro, la mortalidad se incrementará.

 

• El tratamiento de la Endocarditis infecciosa debe ser de 4 semanas o más y con antibióticos bactericidas.

 

• La mejor profilaxis para la EI es una buena higiene oral y prevención de la enfermedad periodontal con visitas regulares al odontólogo.

Lecturas

a. Baltimore R, Gewitz M, Baddour L, Beerman L, Jackson M, Lockhart P et al. Infective Endocarditis in Childhood: 2015 Update. Circulation. 2015;132(15):1487-1515.

 

b. Dixon G, Christov G. Infective endocarditis in children. Current Opinion in Infectious Diseases. 2017;30(3):257-267.

 

c. Elder R, Baltimore R. The Changing Epidemiology of Pediatric Endocarditis. Infectious Disease Clinics of North America. 2015;29(3):513-524.

 

d. Pérez-Lescure Picarzo J, Crespo Marcos D, Centeno Malfaz F. Guía clínica para la prevención de la endocarditis infecciosa. Anales de Pediatría. 2014;80(3):187.e1-187.e5.

 

e. Wilson W, Taubert K, Gewitz M, Lockhart P, Baddour L, Levison M et al. Prevention of Infective Endocarditis: Guidelines From the American Heart Association: A Guideline From the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation. 2007;116(15):1736-1754.

 

f. National Institute for Health and Clinical Excellence. Prophylaxis against
infective endocarditis: antimicrobial prophylaxis against infective endocarditis
in adults and children undergoing interventional procedures. 2008. NICE clinical guideline 64

 

g. Wray D, Ruiz F, Richey R, Stokes T. Prophylaxis against infective endocarditis for dental procedures – summary of the NICE guideline. British Dental Journal. 2008;204(10):555-557.